jueves, 20 de mayo de 2010

YOGA PARA DORMIR BIEN

"Está probado que practicar yoga por unos minutos, antes de ir a dormir, produce un sueño placentero. Con los siguientes ejercicios, dormirás como un bebé"

Un estudio clínico realizado por el hospital de Brigham de Boston, EEUU, reveló que practicar yoga antes de ir a dormir, reduce el insomnio significativamente en personas que lo padecen.

Los resultados se vinculan a que el yoga produce un efecto calmante en el sistema nervioso central. Quienes padecen de un insomnio cuentan con los niveles de cortisol, la hormona del estrés, muy elevados. Y como está probado que el yoga reduce tales niveles qué mejor idea que practicarlo para tener unos “dulces sueños”.

A continuación, dos ejercicios para que pongas en marcha antes de irte a dormir.

RELAX TOTAL
Siéntate con la espalda recta, la cabeza erguida y el mentón cerca al cuello. Extiende tus brazos a los costados, que queden paralelos al suelo. Como si pujaras dos paredes, dobla tus muñecas; los dedos apunten para arriba. Cierra tus ojos, respira despacio -siempre por la nariz- durante 2 a 3 minutos. Luego, retén el aire durante 10 segundos y exhala de manera que sientas que te relajas.

Concéntrate en el flujo de respiración durante un minuto y finalmente, abre los ojos.

DUERME TRANQUILA


Siéntate con la espalda recta, la cabeza erguida y el mentón cerca al cuello. Presiona juntas las palmas de tus manos en frente del pecho. Coloca una mano sobre otra y presiónalas continuamente. Empieza a respirar profundamente y de manera lenta durante 2 ó 3 minutos. Luego, haz un respiro profundo, retén el aire y vuelve a presionar el aire durante 10 segundos. Exhala y siéntete relajada. Finalmente, con los ojos cerrados, concéntrate en la respiración por un minuto. ¡Ahora ya estás lista para ir a dormir!


miércoles, 19 de mayo de 2010

ÚLCERA GASTRICA

"Afecta principalmente a personas mayores de 50 años , con una proporción mayor en los hombres que en las mujeres"
Es una perdida de sustancia de marcha crónica, que puede afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su evolución alternando periodos de remisión con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresión del jugo gástrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera gastroduodenal" y diremos en cambio "ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la patología benigna del esófago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No ácido", "No ulcera".

CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN

En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:

•TIPO I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.
•TIPO II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno.
•TIPO III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.
Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

EPIDEMIOLOGÍA: Doll demostró que las familias de pacientes con ulcera gástrica tienen tres veces más posibilidades de padecerlas, que la población en general sin antecedentes.

FRECUENCIA: Todas las estadísticas da a la ulcera gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.

-Sexo: Es menos frecuente en la mujer que en el hombre, siendo la relación 1:2

-Edad: Es más tardía que la ulcera duodenal, la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida.

FACTORES PREDISPONENTES: En estudios genéticos de ulcerosos gástricos se encontró que los pacientes del tipo I pertenecen al gruposanguíneo "A", y los tipos II y III en su mayoría, pertenecen al grupo sanguíneo "0".

ETIOPATOGENÍA: En general la etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o hace mucho tiempo se conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como duodenal y difiere solo por su localización.

El principal factor agresivo ácido péptico, es el que padece las ulceras tipo II y III.

En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secreción ácida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos de evacuación del estomago.

Davenport señala que el aumento de permeabilidad de la barrera mucosa a los iones H+, con retrodifusión de los mismos es la principal causa de úlcera gástrica.

Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidad como por ejemplo el ácido acetil salicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina también la gastritis crónica determina también disminución en la defensa de la mucosa y predispone a la aparición de la ulcera. Se observo que en pacientes con ulcera gástrica, la concentración de sales biliares en el contenido del estomago era mayor que en personas normales y que se debió a refluido duodeno gástrico por incompetencia del esfínter pilórico.

Se cree que la localización de la ulcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, se debe a que en esa área las fibras musculares del estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determinan un intenso esfuerzo cinético.

Se descubrió en la actualidad que el Helicobacter pylori es el causante de la gastritis crónica activa tipo B del antro.

El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales y provoca alteración de la barrera de moco, esto provoca procesos inflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera.

Anatomía patológica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión.


La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:

a.PERIÓDO ACTIVO (A, acute)
b.PERIÓDO DE CURACIÓN (H, healing)
c.PERIÓDO DE CICATRIZACIÓN (S, scar)

Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no se cumple y no llega la cicatrización se convierte en una ulcera péptica crónica.

Con la microscopia se observan en la etapa activa congestión y edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al cráter y deja una cicatriz lineal.

Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, para descartar la presencia de células neoplásicas y también para demostrar la existencia y cantidad del Helicobacter pylori.

Marshall y Warren la clasifican en:

1.-Ausencia de Bacterias

2.- Bacterias ocasionales.

3.- Bacterias diseminadas.

4.- Gran número de bacterias.

Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muy variables, por ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen la mucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina, cicatrizal en la superficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epiplón gastrohepático.

La ulcera callosa de mayor dimensión que la anterior es terebrante y perfora todas las capas de la pared, la serosa al irritarse por un proceso plástico se adhiere a órganos vecinos como hígado, páncreas, estas son las ulceras penetrantes o perforantes.

Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como por ejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una de sus ramas. La ulcera crónica en actividad es la forma más frecuente.

Se observa los siguientes estratos:

1.una capa de exudado fibrino purulento
2.Zona de necrosis
3.Zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la fibrosis
4.Una zona fibroesclerosa.
Las arterias y las venas muestran proliferación de la intima y esclerosis de sus paredes dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc.

Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el epitelio de los bordes proliferan sobre la superficie granulante y pueden llegar a cubrirla totalmente.

Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular.

DIAGNÓSTICO:

CUADRO CLÍNICO: Donde el dolor es el síntoma principal y cuyas características son de ser periódicos y horarios. Los periodos de crisis duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difícil.
El dolor aparece tempranamente luego de las comidas, más o menos 30 minutos o 1 hora y la ingestión de soluciones salinas o comidas no disminuye totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio más precisamente a nivel subxifoideo, con irradiaciones al tórax, dorso, región precordial, zona escapular izquierda, pudiéndose atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan mayor dolor son las que se ubican en antropíloro y se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor índice de secreción de ácidos. Diferente se comportan las ulceras proximales, ya que suelen ser más solapadas y como consecuencia de ello pueden ser de gran tamaño y profundidad antes de diagnosticarlas. también podemos tener síntomas de dispepsia después de comer, acompañada de perdida de peso cuando los pacientes provocan el vomito para calmar los síntomas, dichos vó mitos son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia digestiva masiva y si presentan melena o se detecta sangre oculta en materia fecal. Tampoco presentan obstrucción de la desembocadura gástrica, pero si se puede presentar cierto retraso del vaciamiento gástrico y quizás este sea el origen de la indigestión vaga que presentan los pacientes.
a)inferior opaca formada por el Bario.

b)Capa intermedia grisácea liquida.

c)Superior: La burbuja de gas.

Tal es la descripción del nicho de HAUDEK.

Otros signos radiológicos es la "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristálticas se detienen a su nivel. La "Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la retracción y el proceso inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto seudoneoplásico del antro, la muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la biloculación gástrica que es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción cicatrizal de la pared.

Las úlceras gástricas gigantes son aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm; situadas por lo general en la parte vertical de la curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas, cuando tienen buena evolución y responden al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe pensar en un cáncer ulcerado.

Las úlceras de la cara posterior se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta década de la vida. Cuando penetra en el páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso y se irradia al dorso y escápulas, por lo que el radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para poder comprobarlas.

domingo, 16 de mayo de 2010


SÍNDROME DE KLEINE - LEVIN O DE LA BELLA DURMIENTE



Cuando de pequeña mi madre me contó la historia de la bella durmiente fue inevitable preguntarle cómo podía ser que alguien durmiera tanto tiempo, a lo que mi madre respondió que se trataba de magia.

Muchos años después pareciera que la ciencia ha encontrado otra manera de explicar dicha situación.

El hecho anormal de que un ser humanoduerma durante varios días seguidos y después despierte sin recordar es denominada el síndrome de Kleine - levin

Este extraño cuadro se ha hecho mundialmente conocido con el caso de laadolescente Louisa Ball, una inglesa de apenas quince años que ha llegado a dormir más de diez días seguidos. En realidad, la ciencia recién está dando sus primeros pasos en la investigación de estos procesos, si bien las opiniones calificadas los relacionan con una disfunción en el hipotálamo o una anomalía en el desarrollo estructural del cerebro y basan esas consideraciones en el hecho comprobado de que es la glándula hipotalámica quien controla el sueño, la vigilia, el hambre, la sed y el deseo sexual

Y como aquellas personas que padecen este síndrome han manifestado en su totalidad hiperfagia e hipersexualidad al despertar de sus atípicos sueños, los investigadores relacionan el funcionamiento de la glándula endocrina con esta patología.

Lo que sí se sabe fehacientemente es que si bien los casos son muy poco frecuentes, en general lo padecen los varones en la segunda década de lavida. Su evolución clínica se considera benigna aunque se han registrado disfunciones cerebrales interepisódicas.

Por el momento no hay un tratamiento eficaz antes estos cuadros, sin embargo varios pacientes han mostrado mejorías notables gracias a untratamiento a base de sales de litio. Además, contrariamente a lo que la lógica haría suponer, los enfermos han experimentado remisión de la enfermedad o disminución de los episodios a medida que avanza su edad.



EL CAFÉ PROTEGE LA MEMORIA


Según estudios recientes, las mujeres que son mayores de 65 años y que consumen entre tres o cuatro tazas de café o té al día frenan su deterioro cognitivo, conservan más la memoria y tienen mejores habilidades verbales y visuales que las que no ingieren tanta cafeína diaria.

Parece ser que la cafeína es un psicoestimulante que tendría un efecto positivo en las mujeres.
La investigación ha comprobado que las mujeres consumen más cafeína que los hombres, pues un 16,4% de ellas toma tres o más tazas al día frente al 13,2% de ellos.
La ingesta de cafeína se reduce con la edad y del 20% de mujeres que tomaban más de tres tazas entre los 65 a 69 años se pasó al 10% a partir de los 80 años.

Los autores señalan que si se beben menos de tres tazas de té o café la cafeína no tiene el mismo efecto protector, pero indican que esta sustancia no reduce las posibilidades de sufrir demencia.
El estudio fue realizado durante cuatro años por un grupo de investigadores franceses y se basaron en la relación entre el deterioro cognitivo y el consumo de cafeína en 7.017 personas (4.197 mujeres y 2.820 hombres).


El desafío de la vida ante la enfermedad del Alzheimer


EL ALZHEIMER: ASESINO SILENCIOSO

La Enfermedad de Alzheimer, la causa más frecuente de demencia en los ancianos, es un trastorno grave, degenerativo, producido por la pérdida gradual de neuronas cerebrales, cuya causa no es del todo conocida. Se trata de una enfermedad muy rara en los pacientes jóvenes, ocasional en los de mediana edad y más frecuente a medida que se cumplen años.
La demencia es un trastorno cerebral que afecta seriamente a la habilidad de una persona para llevar a cabo sus actividades diarias. Es una deficiencia en la memoria de corto plazo -se olvidan las cosas que acaban de suceder- y a largo -se eliminan los recuerdos-, asociada con problemas del pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función cerebral y cambios en la personalidad.La enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Aunque cada día se sabe más sobre la enfermedad, todavía se desconoce la causa exacta de la misma y hoy por hoy no se dispone de un tratamiento eficaz.

EPIDEMIOLOGÍA

El mal de Alzheimer es la forma más común de demencia, explicando hasta el 70% de los casos, y constituye la cuarta causa de muerte en EE UU. En la actualidad se considera que unos 25 millones de personas padecen Alzheimer en el mundo, y probablemente en los próximos 20 años, se registrarán unos 70 millones de nuevos casos. La incidencia global de demencia en Europa es del 6,9 por 1.000 hombres y del 13,1 por 1.000 mujeres. Estas diferencias se deben
a la mayor supervivencia de la mujer, dado que se trata de una enfermedad que es más frecuente en ancianos, al haber más ancianas que ancianos, hay más enfermas que enfermos.

En España existen actualmente más de 4.000 afectados en edad presenil (antes de 65 años) y 300.000 personas ancianas. Para el año 2025 se calcula un incremento de casi el 30% de la población con respecto a la que había en 1980. Este aumento se hará fundamentalmente a expensas de los pacientes mayores de 60 años, lo que explica que se espere que la enfermedad vaya a ir aumentando en los próximos años. Algunos han catalogado este fenómeno como la llegada de una epidemia de demencia. Afortunadamente esta tendencia se acompañará de mejorías en los tratamientos para esta enfermedad lo que abre una puerta a la esperanza.

SÍNTOMAS


La forma de aparición de la enfermedad es muy variada, no existe un patrón único y, en ocasiones, puede no notarse nada hasta que la enfermedad ha evolucionado un poco. Los síntomas que pueden hacernos pensar en la presencia de una enfermedad de Alzheimer.

1.- Pérdida de memoria
El síntoma más precoz de esta enfermedad es la pérdida de memoria, que se inicia con olvidos frecuentes de cosas que acaban de hacer (no saben que han comido, o si han cerrado la puerta de la casa con llave). El paciente suele ser consciente de estos olvidos, aunque a veces trata de disimularlo.

2.- Dificultades para realizar tareas habituales
Los pacientes olvidan guardar las cosas en los armarios, tienen problemas para el manejo de los electrodomésticos comunes, van a comprar y olvidan cosas o compran aquellas que no necesitan.
3.- Problemas con el lenguaje
Los pacientes con Alzheimer incipiente tienen dificultades para encontrar las palabras correctas para expresarse. A veces hacen 'circunloquios' para decir cosas habituales (el lugar donde se guardan los trajes en vez de decir el armario, por ejemplo)

4.-Desorientación en tiempo y espacio
Es normal que los pacientes olviden el día en el que viven y no sepan donde se encuentran, llegándose a perder en trayectos tan simples como de su casa a la panadería, o incluso dentro de su propia casa.

5.- Disminución del juicio: al inicio de la enfermedad los pacientes muestran una incapacidad para hacer juicios de cosas simples, de modo que en ocasiones toma decisiones incorrectas sobre la ropa que deben ponerse en función de tiempo que hace, o el dinero que deben pagar.

6.-Problemas con el pensamiento abstracto
Los pacientes pierden su capacidad de hacer cálculos, y en ocasiones olvidan la utilidad de los números.

7.-Descolocan las cosas
Con frecuencia al inicio de la enfermedad los pacientes colocan las cosas en sitios disparatados, como poner la cartera dentro de la cazuela o los zapatos dentro de la lavadora.

8.-Cambios de humor o comportamiento
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden tener cambios bruscos de humor, sin aparente motivo y sin desencadenantes externos.

9.-Cambios de personalidad
Aunque la personalidad suele cambiar con la edad, los pacientes con Alzheimer tienen cambios exagerados de la misma, convirtiéndose en personas desconfiadas, dependientes o hurañas.

10.- Pérdida de la iniciativa
Esto implica que son incapaces de tomar iniciativas para llevar su casa, hacer las cuentas u organizar sus vidas. Con frecuencia su actividad diaria acaba limitándose a mirar la televisión, sin conversar ni prestar atención por el entorno.

ETAPAS DEL ALZHEIMER



La enfermedad pasa por diferentes etapas, caracterizadas por un progresivo empeoramiento en la sintomatología. Se podría dividir en tres periodos:


INICIAL

La sintomatología es leve, el paciente puede valerse para las actividades básicas, aunque precise apoyo puesto que ocasionalmente se le olvidan algunas cosas, o puede perderse etc. La pérdida de menoria puede pasar inadvertida o atribuirse a olvidos benignos, aunque con el tiempo pueden interferir en las actividades diarias como estar al tanto de la propia economía, seguir las instrucciones del trabajo, conducir o ir a la compra. Algunos pacientes son conscientes de las dificultades que tienen lo que les general frustración y ansidead. Un cambio en el entorno habitual de los pacientes puede ser desastroso en estas fases: los síntomas que han podido pasar inadvertidos se hacen muy llamativos cuando el paciente cambia de residencia o de rutina y se acentúan todos los síntomas.

En este periodo debe hacerse el diagnóstico y hoy por hoy debería valorarse el inicio del tratamiento con algunos fármacos, que podrían frenar la evolución de la enfermedad.

En esta fase también se debe ir preparando a los familiares y al propio paciente de lo que está por venir, para que se puedan ir tomando decisiones sobre el futuro. Algunas pueden ser tan importantes como el testamento vital del paciente o la acomodación de la casa de cara al futuro.

Es importante averiguar lo que sabe el paciente y lo que quiere saber sobre su enfermedad. Es tan injusto dar 'malas noticias' como privar a un individuo de la posibilidad de tomar decisiones cuando todavía es capaz de hacerlo.

INTERMEDIO: síntomas con gravedad moderada

El paciente empieza a ser más dependiente, necesitando ayuda para el autocuidado (vestirse, lavarse, peinarse, comer...). Las alteraciones cognitivas son muy obvias y ya no existen dudas sobre su diagnóstico. El paciente es incapaz de trabajar, se pierde y se muestra confuso con facilidad, necesitando una supervisión diaria. En esta etapa las formas sociales y el comportamiento de rutina, las coversaciones superficiales pueden conservarse de forma sorprendente y sólo cuando se interroga al enfermo de forma dirigida somos conscientes de sus dificultades.

El lenguanje suele alterarse, sobre todo la capacidad de comprender lo que les decimos y la de dar nombre a los objetos: a veces los pacientes utilizan circunloquios para expresarse. Con frecuencia tienen problemas para relacionar palabras, algo que se pone de manifiesto con algunos de los test diseñados para detectar la demencia: por ejemplo son incapaces de dar una respuesta coherente a preguntas del tipo '¿en que se parecen una pera y una naranja?' o cuando se les manda repetir series de palabras (diga: coche, lapicero, edificio). Aparece incapacidad para realizar actos motores secuenciales como vestrise, comer, hacer rompecabezas o copiar figuras geométricas. Hay dificultad para hacer cálculos sencillos o leer la hora.

En esta fase son frecuentes las alucinaciones (los pacientes ven objetos que no están en la habitación: animales, personas conocidas etc) y los delirios (en ocasiones acusan falsamente a su pareja de infidelidad, piensan que la visita es un ladrón, o se asustan de su propia imagen en el espejo).

AVANZADO O TERMINAL

Etapa final, el paciente es dependiente para todas las taréas básicas de la vida, precisa que le den de comer, que le limpien, que le muevan. En esta etapa pierden el contacto con el medio exterior y no pueden comunicarse ni responder a los estímulos externos.Se tarda en perder la capacidad de caminar, pero cuando lo hacen es de forma errante y sin sentido. A veces tienen comportamientos desinhibidos o agresivos o pasivos. La ateración del patrón vigilia-sueño se da en muchos enfermos de forma que no duermen por la noche y tienen periodos de agitación durante estas horas, y se pasan durmiendo todo el día. La rigidez muscular que va a pareciendo los conduce a lentitud y torpeza de movimientos.

Al final muchos pacientes están rígidos, mudos, no controlan los esfínteres y permanecen prostrados en cama. A veces presentan contracciones musculares bruscas y breves, como pequeñas sacudidas de algunos grupos musculares o de todo el cuerpo, espontáneas o como respuesta a estímulos externos. Se aumentan los riesgos de complicaciones por infecciones, deshidratación, heridas por la inmovilización, desnutrición etc. De hecho la causa final de la muerte suele estar relacionada con alguna de estas complicaciones.

La enfermedad de Alzheimer suele ser de evolución lenta, que empieza con pequeños problemas de memoria y acaba con un daño cerebral grave. El curso de la enfermedad varía de una persona a otra, como media se podría decir que los pacientes viven unos 8-10 años tras el diagnóstico, aunque en algunas ocasiones los pacientes pueden sobrevivir hasta 20 años después del diagnóstico. Se desconocen los motivos de estas diferencias.


DIAGNÓSTICO

Actualmente la única manera definitiva para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer es investigar sobre la existencia de placas y ovillos en el tejido cerebral. Pero para observar el tejido cerebral se debe esperar hasta que se haga la autopsia (examen del cuerpo que se hace después que la persona muere). Por consiguiente, los médicos deben hacer un diagnóstico de "posible" o "probable" enfermedad de Alzheimer en vida del paciente.

Para esto se utilizan unos criterios clínicos, bien los establecidos por la tercera edición revisada o la cuarta edición del manual de diagnóstico y estadístico dela Asociedad Americana de Psiquiatria (DSM-III-R) o por el Instituto Nacional de Transtornos Neurológicos, Alteraciones de la Comunicación, Ictus y Enfermedad de Alzheimer y Enfermedades Asociadas (NINCDS-ADRDA). Estos criterios clínicos pueden completarse con los resultados obtenidos de las pruebas de imagen cerebral (la resonancia o el scaner): las pruebas de imagen pueden ayudar al diagnóstico pero no son imprescindibles.

Para hacer un diagnóstico lo más importante es la historia clínica, pero también existen otras pruebas que pueden ayudar al médico, fundamentalmente porque ayudan a descartar otras enfermedades.

  • Por lo tanto el médico, para diagnosticar a un paciente de Enfermedad de Alzheimer debe hacerle:
  • Una historia médica completa que incluya información sobre la salud general de la persona, los problemas médicos anteriores y cualquier dificultad que la persona tenga en las actividades diarias.
  • Pruebas diagnósticas médicas tales como los exámenes de sangre, de orina ayudan al médico a encontrar otras posibles enfermedades que causan estos síntomas.
  • Un examen neuro-psicológico para medir la memoria, la capacidad de resolver problemas, la atención, la capacidad de contar y el lenguaje. Dichos exámenes se realizan con la ayuda de test que están diseñados para valorar estas alteraciones. Uno de los más conocidos y utilizados es el mini-mental, que es un test sencillo, que puede ser aplicado por el personal médico o de enfermería en un corto espacio de tiempo y que tiene es muy útil para la valoración inicial de una posible demencia. Su principal problema es que los resultados pueden estar condicionados por el nivel cultural o de estudios y no por el nivel cognitivo del entrevistado (por ejemplo algunas preguntas implican que el paciente tiene que restar, si el paciente no sabe hacerlo puntuará como negativo). Con todo resulta un test muy rentable en cuanto al tiempo que se necesita para hacerlo y la información que aporta, aunque no se debe olvidar que no se puede utilizar para hacer el diagnóstico definitivo de demencia, ya que sólo vale para cribar pacientes. Es necesario ampliar la información con otras pruebas para poder hacer el diagnóstico final.
  • Debe descartarse la existencia de una depresión, que a veces puede simular un cuadro de demencia. Lo más frecuente, sin embargo, es que las dos enfermedades coexistan, es decir, muchos enfermos de Alzheimer tiene además depresión.

  • Exámenes del cerebro con escáner (TAC) o con resonancia magnética nuclear (RMN) para permitir al médico mirar fotografías del cerebro para ver si hay algo que no parezca normal. En general los pacientes con Enfermedad de Alzheimer no suelen tener grandes alteraciones en estas pruebas, como mucho la presencia de atrofia cerebral (un cerebro disminuído de tamaño).

Con estos datos se pueden descartar otras causas de demencia, algunas de las cuales pueden recibir tratamiento, como por ejemplo la falta de hormonas del tiroides, la depresión, efectos de fármacos sedantes, o algunas enfermedades cerebrovasculares. Además la forma de aparición de la demencia (si ha sido bruscamente o más gradualmente) nos ayuda a decidir el tipo de demencia que tiene el paciente. En concreto el Alzheimer se caracteriza por un deterioro progresivo, sin cambios muy bruscos.

Una vez se conoce el diagnóstico es importante saber como se debe comunicar al paciente. La mayoría de los expertos opinan que los pacientes tienen derecho a conocer su enfermedad para poder actuar, si lo consideran necesario, antes de que sea demasiado tarde. Hacer testamento (incluido el testamento vital), reorganizar su economía o incluso 'despedirse de sus amistades' puede ser importante para algunos enfermos. La información sobre la salud es un deber y un derecho. Pero hay que tener en cuenta que encajar una mala noticia lleva su tiempo. Comunicar el diagnóstico de Alzheimer no puede ser un hecho puntual: debe inscribirse en un proceso de relación de ayuda: debemos ir preparando al enfermo, dejando que madure la información.

La realidad nos dice que no todos los individuos están preparados para actuar cuando conocen que tienen una enfermedad incurable de mal pronóstico. Algunos tienen una reacción que les conduce a la depresión y con lo que se acentúan más los síntomas de demencia. Otros no aceptan la enfermedad, creen quelos médicos se han equivocado. Esto mismo puede ser una reacción de los familiares, que buscan otras opiniones para cercionarse del diagnóstico. Como en todo lo relacionado con esta enfermedad lo importante es conocer al paciente y su entorno para saber cómo, cuándo y de qué modo hay que dar el diagnóstico.

Una vez comunicado el diagnóstico, dado que se trata de una mala noticia, debemos acompañarla de otras que aporten ilusión, alivio. Un tratamiento de rehabilitación, una terapia de estimulación, un servicio de asistencia eficaz abren prespectivas favorables dentro de las limitaciones que imporne la enfermedad. La posibilidad de hacer el testamento vital es también algo positivo: el enfermo se asuegura de que, sea cual sea la evolución de su caso, siempre estará bien atendido y de que se respertarán sus deseos.

TRATAMIENTO

Hoy por hoy no existe ningún
tratamiento que pueda curar la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad progresa de forma más o menos rápida, hacia un deterioro severo que precisa de ayuda para todas las actividades básicas. Sin embargo en algunas personas, en las fases temprana y media de la enfermedad, medicamentos como los inhibidores de la colinesterasa pueden prevenir el empeoramiento de algunos síntomas durante un tiempo limitado

Dentro de los inhibidores de la colinesterasa están la tacrina (Cognex), donepezilo (Aricept), rivastigmine (Exelon) o galantamine (Reminyl). También se ha usado como tratamiento específico la memantina (Axura, Ebixa) o la selegilina entre otros.

Tacrina es un inhibidor de la colinesterasa que consigue el aumento de los niveles cerebrales de acetilcolina. Estudios han demostrado que su consumo produce una mejoría en la valoración que los cuidadores hacen del nivel funcional del paciente, y también se asocia a menor deterioro conginitivo a los 2 años. La respuesta se da en el 10-20% de los pacientes, un porcentaje que puede parecer pequeño, pero que resulta esperanzador cuando existen pocas alternativas

Los efectos secundarios que produce son nauseas, vómitos y diarrea. Además puede ser hepatotóxico, por lo que hay que hacer análisis para ver si ha afectado al hígado, y en ese caso reducir la dosis. No parece que ofrezca beneficios en las fases avanzadas de la enfermedad, y por este motivo no está autorizado su uso en estos estadios en nuestro país. Los efectos secudarios, especialmente el daño al hígado, han ido reduciendo su uso, e incluso en países como en Francia se indicó en el año 2000 la retirada progresiva (se mantenía el tratamiento en pacientes que no habían presentado toxicidad y habían respondido al mismo, pero no se introducía en nuevos pacientes). En nuestro país la actitud tomada es similar: los pacintens que con el tratamiento hayan ido bien los mantienen pero no suele indicarse a nuevos pacientes.

Los otros inhibidores tienen menos efectos secundarios por lo que su uso está más extendido en la actualidad. El donezepilo (Aricept), la rivastigmina (Exelon, Prometax) o la galantamina (Reminyl). Todos estos fármacos mejoran algo la memoria, los síntomas de carácter psicológico y conductual y el cumplimento de las actividades de la vida diaria. Además pueden mejorar la memoria, la conducta y el funcionamiento cotidiano en pacientes en fases moderadamente grave o grave.

Si un fármaco no se tolera si podría hacerlo otro de la misma familia, por lo que puede probarse a cambiar un fármaco. Siempre que se de un nuevo medicamentola dosis se deberá ir aumentando progresivamente mientras se comprueba si los pacientes lo toleran o si existen efectos secundarios. Si embargo si un fármaco es ineficaz es poco probable que otro de la misma familia sea útil, por lo que no tendría sentido cambiar cuando es un problema de ineficacia.

La memantina actúa evitando la muerte neuronal. El nombre comercial de este medicamente es Akatinol. Ha sido aprobada para su uso en la Unión Europea, para casos graves y moderadamentes graves por su capacidad para frenar la progresión. Los estudios demostraron quelos enfermos que tomaban este fármaco mejoraban en su capacidad para realizar las actividades de cada día, tenían más iniciativa, participaban más en las reuniones familiares, rebajan su nivel de dependencia del cuidador y mejoraron algo sus funciones congnitivas. Además el fármaco se tolera bien. Se está estudiando su posible utilidad en casos menos avanzados.

Algunos autores creen que la combinación de los anticolinesterásicos (donepezilo) con la memantina en enfermos en fase moderadamente grave y grave es mejor que darlos por separado, sin que por ello se aumenten los efectos secundarios.

Selegilina: ha demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad a dosis de 5 mg dos veces al día, retrasando la necesidad de ingresar a los pacientes en centros de asistencia, aunque no han demostrado mejoras en el plano cognitivo.

Existen muchas líneas de investigación abiertas en relación con el tratamiento de esta enfermedad. Algunos estudios han demostrado que los anti-inflamatorios no esteroideos (como la aspirina) parecen frenar la progresión de la enfermedad. Sin embargo con los datos disponibles en la actualidad no se pueden obtener conclusiones definitivas, y no hay argumentos suficientes como para recomendarlos (no se sabe cuanto tiempo se deberían tomar, a que dosis, qué personas podrían beneficiarse más, si los riesgos de tomarlo superan a los beneficios potenciales).

También hay trabajos que han relacionado los antioxidantes

Por otro lado existen tratamientos que ayudan a controlar los síntomas psicológicos y conductuales que aparecen con esta enfermedad, mejorando la calidad de vida de los pacientes y su relación con el medio. La depresión aparece con frecuencia en las fases iniciales de la enfermedad y puede responder a tratamiento antidepresivo. También deben controlarse otros síntomas como el insomnio, la agitación o las alucinaciones, para lo que se usan neurolépticos o benzodiacepinas. La ansiedad puede requerir el uso de ansiolíticos, siendo preferibles los de acción corta.

Hay que recordar que los pacientes que reciben múltiples tratamientos pueden tener síntomas derivados de los mismos o de la interacción de unos con otros, por lo que debe recurrirse sólo a los fármacos cuando vayan a aportar beneficios, y se evitará el consumo excesivo de los mismos.

La alimentación artificial es uno de los tratamientos que a veces se plantea en estos enfermos: la sonda nasogástrica (un tubo que va de la nariz al estómago y por el que se pueden meter alimentos, líquidos y fármacos) puede ser una alternativa para pacientes que no pueden comer, que se atragantan con frecuencia o que se niegan a colaborar. Su aplicación debe depender de la voluntad de la familia, del consejo del médico, y si se pudiera de los deseos que hubiera expresado previamente el paciente.

Es muy importante valorar el riesgo y el beneficio

EL obejtivo ha de ser mejorar el estado del enfermo en procesos reversibels que requieren aporte calórico que no se puede administrar por otra vía. Pero cuando el paciente está muy mal la alimentación no siempre vale la pena. Es importante decidir entonces que el lo mejor para el paciente: no alargar el proceso de la muerte es una decisión dura pero en muchas ocasiones necesaria de tomar.

Un último aspecto del tratamiento que no debe olvidarse es el tratamiento paliativo. A menudo, el progresivo deterioro del enfermo hace cuestionarnos si se deben seguir tomando medidas diagnósticas o terapéuticas o si son desproporcionadas teniendo en cuenta el riesgo que corren los pacientes al ser sometidas a ellas, frente al beneficio que obtienen.

Medicina Paliativa

Por lo general se considera que un enfermo entra en fase terminal cuando su calidad de vida es tan mala que lo importante deja de ser vivir el mayor tiempo posible para vivir el tiempo que sea pero con el menor sufrimiento. En estos momentos, cuando lo que importa es sobre todo la calidad de vida y no la cantidad de vida, la medicina paliativa tiene un papel primordial en el manejo de los enfermos.

La mayoría delos enfermos fallecen en el hospital, aún cuando si pudieran elegir preferirían hacerlo en su domicilio. La vida moderna ha cambiado la forma de cuidar a los enfermos y muchos familiares se asustan del hecho dela muerte. Cada día existen más redes de atención sociosanitaria (ayuda a domicilio, sistemas de teleasistencia, asociaciones de enfermos y voluntarios) que apoyan a las familias en el cuidado del enfermo para que este pueda estar en casa hasata el final. Es imprescindible para ello que los cuidadores quieran y puedan cuidar en esta última fase.