"Afecta principalmente a personas mayores de 50 años , con una proporción mayor en los hombres que en las mujeres"Es una perdida de sustancia de marcha crónica, que puede afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su evolución alternando periodos de remisión con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresión del jugo gástrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera gastroduodenal" y diremos en cambio "ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la patología benigna del esófago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No ácido", "No ulcera".
CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN
En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:
•TIPO I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.
•TIPO II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno.
•TIPO III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.
Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.
CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN
En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:
•TIPO I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.
•TIPO II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno.
•TIPO III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.
Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.
EPIDEMIOLOGÍA: Doll demostró que las familias de pacientes con ulcera gástrica tienen tres veces más posibilidades de padecerlas, que la población en general sin antecedentes.
FRECUENCIA: Todas las estadísticas da a la ulcera gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.
-Sexo: Es menos frecuente en la mujer que en el hombre, siendo la relación 1:2
FRECUENCIA: Todas las estadísticas da a la ulcera gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.
-Sexo: Es menos frecuente en la mujer que en el hombre, siendo la relación 1:2
-Edad: Es más tardía que la ulcera duodenal, la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida.
FACTORES PREDISPONENTES: En estudios genéticos de ulcerosos gástricos se encontró que los pacientes del tipo I pertenecen al gruposanguíneo "A", y los tipos II y III en su mayoría, pertenecen al grupo sanguíneo "0".
ETIOPATOGENÍA: En general la etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o hace mucho tiempo se conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como duodenal y difiere solo por su localización.
El principal factor agresivo ácido péptico, es el que padece las ulceras tipo II y III.
En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secreción ácida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos de evacuación del estomago.
Davenport señala que el aumento de permeabilidad de la barrera mucosa a los iones H+, con retrodifusión de los mismos es la principal causa de úlcera gástrica.
Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidad como por ejemplo el ácido acetil salicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina también la gastritis crónica determina también disminución en la defensa de la mucosa y predispone a la aparición de la ulcera. Se observo que en pacientes con ulcera gástrica, la concentración de sales biliares en el contenido del estomago era mayor que en personas normales y que se debió a refluido duodeno gástrico por incompetencia del esfínter pilórico.
Se cree que la localización de la ulcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, se debe a que en esa área las fibras musculares del estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determinan un intenso esfuerzo cinético.
Se descubrió en la actualidad que el Helicobacter pylori es el causante de la gastritis crónica activa tipo B del antro.
El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales y provoca alteración de la barrera de moco, esto provoca procesos inflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera.
Anatomía patológica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión.
La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:
ETIOPATOGENÍA: En general la etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o hace mucho tiempo se conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como duodenal y difiere solo por su localización.
El principal factor agresivo ácido péptico, es el que padece las ulceras tipo II y III.
En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secreción ácida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos de evacuación del estomago.
Davenport señala que el aumento de permeabilidad de la barrera mucosa a los iones H+, con retrodifusión de los mismos es la principal causa de úlcera gástrica.
Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidad como por ejemplo el ácido acetil salicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina también la gastritis crónica determina también disminución en la defensa de la mucosa y predispone a la aparición de la ulcera. Se observo que en pacientes con ulcera gástrica, la concentración de sales biliares en el contenido del estomago era mayor que en personas normales y que se debió a refluido duodeno gástrico por incompetencia del esfínter pilórico.
Se cree que la localización de la ulcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, se debe a que en esa área las fibras musculares del estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determinan un intenso esfuerzo cinético.
Se descubrió en la actualidad que el Helicobacter pylori es el causante de la gastritis crónica activa tipo B del antro.
El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales y provoca alteración de la barrera de moco, esto provoca procesos inflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera.
Anatomía patológica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión.
La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:
a.PERIÓDO ACTIVO (A, acute)
b.PERIÓDO DE CURACIÓN (H, healing)
c.PERIÓDO DE CICATRIZACIÓN (S, scar)
Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no se cumple y no llega la cicatrización se convierte en una ulcera péptica crónica.
Con la microscopia se observan en la etapa activa congestión y edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al cráter y deja una cicatriz lineal.
Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, para descartar la presencia de células neoplásicas y también para demostrar la existencia y cantidad del Helicobacter pylori.
Marshall y Warren la clasifican en:
1.-Ausencia de Bacterias
2.- Bacterias ocasionales.
3.- Bacterias diseminadas.
4.- Gran número de bacterias.
Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muy variables, por ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen la mucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina, cicatrizal en la superficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epiplón gastrohepático.
La ulcera callosa de mayor dimensión que la anterior es terebrante y perfora todas las capas de la pared, la serosa al irritarse por un proceso plástico se adhiere a órganos vecinos como hígado, páncreas, estas son las ulceras penetrantes o perforantes.
Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como por ejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una de sus ramas. La ulcera crónica en actividad es la forma más frecuente.
Se observa los siguientes estratos:
1.una capa de exudado fibrino purulento
2.Zona de necrosis
3.Zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la fibrosis
4.Una zona fibroesclerosa.
Las arterias y las venas muestran proliferación de la intima y esclerosis de sus paredes dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc.
Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el epitelio de los bordes proliferan sobre la superficie granulante y pueden llegar a cubrirla totalmente.
Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular.
DIAGNÓSTICO:
CUADRO CLÍNICO: Donde el dolor es el síntoma principal y cuyas características son de ser periódicos y horarios. Los periodos de crisis duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difícil.
b.PERIÓDO DE CURACIÓN (H, healing)
c.PERIÓDO DE CICATRIZACIÓN (S, scar)
Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no se cumple y no llega la cicatrización se convierte en una ulcera péptica crónica.
Con la microscopia se observan en la etapa activa congestión y edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al cráter y deja una cicatriz lineal.
Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, para descartar la presencia de células neoplásicas y también para demostrar la existencia y cantidad del Helicobacter pylori.
Marshall y Warren la clasifican en:
1.-Ausencia de Bacterias
2.- Bacterias ocasionales.
3.- Bacterias diseminadas.
4.- Gran número de bacterias.
Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muy variables, por ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen la mucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina, cicatrizal en la superficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epiplón gastrohepático.
La ulcera callosa de mayor dimensión que la anterior es terebrante y perfora todas las capas de la pared, la serosa al irritarse por un proceso plástico se adhiere a órganos vecinos como hígado, páncreas, estas son las ulceras penetrantes o perforantes.
Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como por ejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una de sus ramas. La ulcera crónica en actividad es la forma más frecuente.
Se observa los siguientes estratos:
1.una capa de exudado fibrino purulento
2.Zona de necrosis
3.Zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la fibrosis
4.Una zona fibroesclerosa.
Las arterias y las venas muestran proliferación de la intima y esclerosis de sus paredes dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc.
Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el epitelio de los bordes proliferan sobre la superficie granulante y pueden llegar a cubrirla totalmente.
Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular.
DIAGNÓSTICO:
CUADRO CLÍNICO: Donde el dolor es el síntoma principal y cuyas características son de ser periódicos y horarios. Los periodos de crisis duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difícil.
El dolor aparece tempranamente luego de las comidas, más o menos 30 minutos o 1 hora y la ingestión de soluciones salinas o comidas no disminuye totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio más precisamente a nivel subxifoideo, con irradiaciones al tórax, dorso, región precordial, zona escapular izquierda, pudiéndose atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan mayor dolor son las que se ubican en antropíloro y se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor índice de secreción de ácidos. Diferente se comportan las ulceras proximales, ya que suelen ser más solapadas y como consecuencia de ello pueden ser de gran tamaño y profundidad antes de diagnosticarlas. también podemos tener síntomas de dispepsia después de comer, acompañada de perdida de peso cuando los pacientes provocan el vomito para calmar los síntomas, dichos vó mitos son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia digestiva masiva y si presentan melena o se detecta sangre oculta en materia fecal. Tampoco presentan obstrucción de la desembocadura gástrica, pero si se puede presentar cierto retraso del vaciamiento gástrico y quizás este sea el origen de la indigestión vaga que presentan los pacientes.
a)inferior opaca formada por el Bario.
b)Capa intermedia grisácea liquida.
c)Superior: La burbuja de gas.
Tal es la descripción del nicho de HAUDEK.
Otros signos radiológicos es la "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristálticas se detienen a su nivel. La "Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la retracción y el proceso inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto seudoneoplásico del antro, la muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la biloculación gástrica que es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción cicatrizal de la pared.
Las úlceras gástricas gigantes son aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm; situadas por lo general en la parte vertical de la curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas, cuando tienen buena evolución y responden al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe pensar en un cáncer ulcerado.
Las úlceras de la cara posterior se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta década de la vida. Cuando penetra en el páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso y se irradia al dorso y escápulas, por lo que el radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para poder comprobarlas.
a)inferior opaca formada por el Bario.
b)Capa intermedia grisácea liquida.
c)Superior: La burbuja de gas.
Tal es la descripción del nicho de HAUDEK.
Otros signos radiológicos es la "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristálticas se detienen a su nivel. La "Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la retracción y el proceso inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto seudoneoplásico del antro, la muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la biloculación gástrica que es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción cicatrizal de la pared.
Las úlceras gástricas gigantes son aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm; situadas por lo general en la parte vertical de la curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas, cuando tienen buena evolución y responden al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe pensar en un cáncer ulcerado.
Las úlceras de la cara posterior se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta década de la vida. Cuando penetra en el páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso y se irradia al dorso y escápulas, por lo que el radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para poder comprobarlas.
felicitaciones rosita, que interesante tu blog :)
ResponderEliminar